İnme Nedir ?

Epidemiyoloji

Son 25 yılda risk faktörlerinin kontrolünde elde edilen gelişmeler nedeniyle SVO insidansında azalma gözlenmekle birlikte, halen ölüm nedenleri arasında üçüncü sırada gösterilmektedir. SVO’nun mortalite ve insidansı yaşla birlikte artış göstermektedir. 1990’h yallarda ölüm nedenleri arasında serebrovasküler hastalıklar başta yer almaktaydı. 2001 yılında dünya genelinde 5,5 milyon insanın SVO nedeniyle hayatım kaybettiği ve bunun tüm ölümlerin % 9,5’ini oluşturduğu tespit edilmiştir. Genç ve orta yaşlı erkeklerde inme görülme olsılığ kadınlardan daha fazladır.

Son 30 yılda inme insidansı ve mortalitesinde azalma görülmüştür. Azalma görülmesine rağmen 21. yüzyılın ilk yarısından itibaren yaşlı nüfusun hızlı artışı insidansı artıracaktır. Bu durum risk faktörlerinin daha iyi tanımlanması ve daha iyi anlaşılmasının acil bir ihtiyaç olduğunu göstermektedir.

İnme Nedir ?

Risk Faktörleri

• Yaş
• Hipertansiyon
• Kardiyak Hastalıklar
• Diabetes Mellitus
• Beslenme şekli
• Obesite
• Tütün kullanımı
• Sedanter Yaşam
• Ateroskleroz
• İnaktivite

Hipertansiyon hem iskemik hem de hemorajik SVO’lar için tedavi edilebilir bir risk faktörüdür. 20 yaş üzerindeki erişkinlerin üçte birini etkilediği gösterilmiştir. SVO oluşma riski ile yüksek kolesterol düzeyi arasında da ilişki bulunmuştur.

Kardiyak hastalıklar, özellikle koroner arter hastalığı (KAH) risk faktörleri arasında üçüncü sırayı almaktadır. KAH’na eşlik eden konjestif kalp yetmezliği veya diğer nonateroskleroük kalp hastalıkları SVO riskini daha da artırmaktadır. KAH’mn varlığı rehabilitasyon çalışmaları için limitleyici bir faktördür. Kardiyak kökenli emboliler genellikle kalbe doğru ilerleme eğilimindedir, bu nedenle trombojenik kalp hastalıkları da bir diğer risk grubunu oluşturmaktadır.

Atrial fibrilasyon romatizmal kalp hastalıkları ve kapak hastalıkları da emboliye yol açan faktörlerdendir. Hasta stabil ve konik bir atrial fibrilasyona sahip olsa bile, risk normale oranla 5 kat daha fazla artmaktadır. Sinüs sendromu gibi diğer aritmiler de SVO’ya zemin hazırlar.

Geçirilmiş SVO veya TİA öyküsü de birer risk fakörüdür. TİA geçirmiş hastaların % 25-40’ımn 5 yıl içerisinde tekar SVO geçirdikleri belirtilmektedir. Glukoz metabolizması bozuklukları inme için başlıca risk faktörlerinden biridir. Tip I, Tip II diyabet ve prediyabeük dönemde olan kişiler normal kişilere göre 2 kat daha fazla risk altındadır. Metabolik sendrom inme riskini artıran diğer bir klinik durumdur.

Obesitenin iskemik SVO için bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir. Vücut kütle indeksindeki bir birimlik arüş (yaklaşık 3 kg) iskemik inme riskini %5 artırmaktadır.Tütün kullanımı inme riskinin yanısıra sessiz enfarktüs içinde başlıca risk faktörüdür. Ek olarak yüksek kan basıncı ile sinerjisük bir etki oluşturur.Buna benzer olarak sedanter yaşam, beslenme alışkanlıkları, gibi faktörler tek başına bir risk oluşturmamakla birlikte SVO için zemin hazırlarlar.

Patogenez

İnme Türleri

Minik olarak iskemik ve hemorajik olmak üzere tip inme vardır.

İskemik İnmeler

İnmelerin %85’ini oluşturur. Büyük arter aterosklerozu (tromboz/emboli) %30-40, kardiyak emboli %20-30, küçük damar oklüzyonları (laküner infarkt) %20-30 oranında iskemik inmeye neden olurlar. Ülkemizde tüm inmelerin %77’sinin iskemik olduğu belirtilmiştir. Beynin iskemik vasküler hastalıklarının herbiri değişik etyoloji, diagnoz, tedavi ve prognostik kriterlere sahiptir. 3 temel şekli bulunmaktadır: Trombolitik, embolik, laküner

Trombolitik

İskemik SVO’ların %40’ım oluşturmaktadır. Genellikle geniş kan damarlarının özellikle karotid ve orta serebral arterlerin arteriosklerotik tromboz veya oklüzyonu ile oluşmaktadır. Her iki damarın etKlenmesiyle ortaya çıkan bulgular, kollateral dolaşıma, oldüzyon hızı ve bireysel vasküler anatomiye bağlı olarak benzerlik göstermektedir. Çünkü damarın trombolitik oklüzyonu aşamalı bir sürece sahiptir, klinik tablo genellikle yavaş başlar, saatler içinde ilerleme gösterir ve yerleşir. Genellikle olay gece meydana gelir, bu nedenle sabah farkedilen yeni bozukluklar genellikle trombolitiktir. Hastada ciddi yetersizlikler meydana getirebilmektediL İskemik inmenin tüm serebrovasküler olaylar arasındaki oram %80’dir. Bunun yaklaşık olarak %75’i internal karotid arter (İKA) sulama alam içindediL İKA sulama alam içindeki inmelere bağlı 30 gün ve 5 yıl içindeki mortalite oranlan sırasıyla

%17 ve %40’dır. İskemik inme geniş damarların oklüzyonuna bağlı oluştuğunda mortalite oram %53 ve %92 gibi daha yüksek oranlarda olmaktadır.

Embolik

SVO’ların %30’unu oluşturmaktadır. Emboliler genellikle plateletler, kolesterol veya arter duvarındaki diğer hematojen materyallerden kaynak alır veya kardiak kökenli olabilir. Embolik SVO ani başlangıç gösterir, çünkü embolik materyal arterial ağaca doğru yola çıkar ve kendi çapından daha küçük bir damarla karşılaştığında tıkanmaya neden olarak damar distalindeki akımı ani olarak keser. Genellikle distal ve küçük kortikal damarları etidler. Enfarkt alam yüzeyel ve küçüktür. Buna karşın kortikal fonksiyonlar etkilendiği için günlük yaşam aktivitelerini etkileyebilecek kadar bozukluğa neden olabilir.

Laküner

Bütün SVO’ların %20’sini oluşturmaktadır. Laldiner enfarktlar İcm ten küçük lezyon sahaları olarak tanımlanmaktadır. Geniş damarlarla doğrudan ilişkili, ancak küçük perfore dalları tutmaktadır. Bu farklı vasküler anatomi beynin daha derin tabakalarında bazal ganglionlar, internal kapsül ve beyin sapında bulunmaktadır. Bu nedenle lakiin bu bölgelerde gelişir. Özellikle uzun süreli hipertansiyonun varlığında uzun yallar boyunca gelişim gösterir. Yavaş yavaş hiyalinize, sert ve tromboze sahalar oluşur. Bu konik süreç, aşamalı bir başlangıca veya TİA’ya neden olabilir. Kinik bulgular subkortikal alanlarla ilgilidir, bazen motor bozukluk gözlenmeyebilir. Genellikle prognozu iyidir ve %85 oranında geri dönüş gösterir.

Hemorajik inmeler

SVO’lann % 15’ini meydana getirmektedir. İntraserebral kanama (%8) ve subaraknoid kanama (%7) şeklinde klinikte görülmektedir. Daha ender görülmekle birlikte ağır bir tabloyla seyreder. Tipik olarak bozukluklar ani başlangıçlıdır, buna karşılık kanama dakikalar ve saatler boyu sürebilmektedir. Altta yatan mekanizma intrakraniyal basınçtaki artışa bağlı olarak damar duvarının rüptüre olması ve beyin dokusu içine ani bir kanama meydana gelmesidir. Bu durum başağısı, bulantı, kusma ve bilinç bozukluğuna neden olur. Hasta letarjik ve komadadır. Hipertansiyon en önemli etyolojik fakördür. Daha çok lakiinler gibi beynin derin dokulannda görülür (bazal ganglionlar, kapsula interna, beyin sapı). Prognozu kötüdür ve başlangıç mortalite oram %50-70’dir. Eğer hemoraj absorbe olursa, hastadaK geri dönüş daha iyidir. Klinik belirtiler diğer inmelerde olduğu gibi kanamanın olduğu lokalizasyonla ilişkilidir. En sık; baş ağrısı, bilinç değişikliği, bulanü, kusma ve fokal nörolojik defisit görülmektedir. İskemik inmeye göre hemorajik inmede bulantı, kusma ve akut evrede epileptik nöbetler daha sıktır.

Anatomi ve Etyoloji

Klinik Bulgular / İnme Nedir ?

Beyni sulayan beyin damarları Karotid ve Verebral arterler olmak üzere 2 ana arter sisteminden oluşur. Karotis arter sistemi beynin ön bölgelerini suladığı için “anterior dolaşım”, vertebral arterler beynin arka tarafı ve beyin sapı bölgesini suladığ için “posterior dolaşım” olarak da tanımlanır.

SVO’lı hastalarda klinik bulgular beynin anterior (karotit arter ve dalları, anterior ve orta serebral arterler…vd) ve posterior (vertebral, basiller ve posterior serebral arterler.. vd) dolaşımının etkilenmesine bağlı olarak farklıdır. Bu ild grupta patogenez, diagnostik kriterler, tedavi ve prognoz da farklılık göstermektedir.

Anterior Dolaşım

SVO’ların büyük bir lasmı (%80) karotid sistemde meydana gelmekte ve serebral hemisferleri etkileyerek hemipareziye neden olmaktadırlar. Hemiparezinin şiddeti hafif kas zayıflığından tam plejiye kadar değişkenlik gösterir. Vücudun bir yansında yüz, kol, bacak veya bunların herhangi bir kombinasyonu etkilenebilmektedir. Anterior dolaşımın etkilenmesiyle ortaya çıkan bulgular aşağıda özetlenmiştir:

İnme Nedir

Posterior Dolaşım

Beyin sapının nörolojik yapısı hemisferlerden daha farklı olduğu için posterior dolaşımdaki klinik sendromlar da daha karmaşıktır. Beyin sapı tutulumunda genellikle bilateral bulgular mevcut olup, kranial sinir ve serebellar bulgular ön plandadır.

Kortikospinal ve spinotalamik traktuslar beyin sapının içinden geçerek yollarına devam ederlerve beyin sapı aslında posterior dolaşımla beslenen bir bölgedir. Bu durumda sadece hemiparezi ve hemianestezi ile anterior veya posterior dolaşımda bir patoloji olduğunu açıklamak güçtür. Buna karşılık afazi (dominant lob) ve monoküler körlük karotid dolaşım tutulumuna işaret eder.

SVO sonrası gözlerde meydana gelen deviasyon lezyonunun lokalizasyonuna işaret eder. Hemisferik lezyonlarda (karotid sistem) frontal lob görme alanlarının etkilenmesine bağlı olarak gözlerde hemiparetik tarafa doğru deviasyon görülürken beyin sapım ilgilendiren lezyonlarda pontin merkezlerin etkilenmesine bağlı olarak sağlam tarafa doğru deviasyon oluşur. Fasial paralizi de her sistem lezyonunda farklı klinik tablo gösteren bir bulgudur. Hemisferik lezyonlarda fasial paralizi hemiparezi ile aynı tarafta ve yüzün alt yarısındadır, beyin sapı ve fasial nukleuslan ilgilendiren lezyonlarda ise fasial paralizi yüzün bir yansında ve hemiparezi ile kontralateraldedir. Dizartri ve disfaji beyin sapı lezyonlarında tipik bulgulardan biridir, buna karşıllk hemisferik hasarlarda fasial ve dil kaslarının zayıflığına bağlı olarak görülebilir, spesifik değildir.

Beyin sapının etkilendiği SVO’lar daha çok trombosis ve oklüzyonla oluşurken, karotid sistemde bunların yanı sıra arteriosklerotik faktörler de önem kazanmaktadır. Ayrıca kardiyak kökenli emboliler de daha çok orta serebral artere doğru yönelir. Bu nedenle karotid iskemisi olan hastalarda öncelikle arterioskleroz ve kardiak kökenli emboliler araştırılır, cerrahi girişimler uygulanabilir. Buna karşılık beyin sapı iskemilerinde cerrahi ğrişimler daha zor ve terapatik yaklaşımlar sınırlıdır.

Posterior dolaşımı ilgilendiren SVO‘lann prognozu biraz daha iyidir, buna karşın solunum ve kardiak kontrol merkezleri gibi Vital sahaların bu bölgede bulunması hayati tehlike doğurmaktadır. Geri dönüş nispeten iyi ancak lezyon genişse mortalite oram yüksektir. Karotid sistemi ilgilendiren SVO’larda ise geri dönüş pek çok faktöre bağlı olmakla birlikte genellikle daha zayıftır.

Vasküler Lezyonların Klinik Bulguları

Orta Serebral Arter

• Kontralateral hemipleji (üst ekstremitede belirgin)
• Hemianestezi
• Motor Afazi
• Agnozi, aleksi, asterognozis
• Unilateral Reddetme
• Homonimus hemianopsi
• Karşı tarafta konjuge bakışın kaybolması
• Karşı taraf ekstremitelerde kaçınma reaksiyonu  Ekstremite Kinetik apraksisi

Anterior Serebral Arter/ İnme Nedir

• Kontrolateral hemipleji (alt ekstremitede belirgin)
• Kontralateral duyu bozukluğu
• Üriner inkonünans
• Kontralateral kavrama ve emme refleksi
• Kendiliğinden olan motor tembellik
• Ekolalia
• Amnesia

Posterior Serebral Arter

Periferal Saha/ İnme Nedir ?

• Homonimus hemianopsi
• Bilateral homonimus hemianopsi
• Kortikal körlük, santrale lokalize olmayan objeleri odaklayamama  Oküler apraksi
• Hafiza defekti
• Topografik disoryantasyon

Santral Saha

• Talamik sendrom
• Weber sendromu
• Kontralateral hemipleji
• Vertikal göz hareketlerinde paralizi
• Kontralateral ataksi veya postüral tremor
• Hemiballismus

internal Karotid Arter

• Oklüzyonun derece ve sahasına bağlı değişen bulgular;
• Kontralateral hemipleji
• Hemianestezi
• Unilateral görme kaybı
• Başağısı
• Afazi

Basillar Arter / İnme Nedir ?

• Serebellarve Icanial sinir anormallikleri ile birlikte bilateral bulgular
• Koma
• Kuadripleji
• Pseudobulbar paralizi

Anterior superior Serebellar Arter / İnme Nedir ?

• Ataksi
• Baş dönmesi, bulantı, kusma
• Horizontal nistagmus
• Karşı tarafta Homer sendromu
• Ağrı ve ısı duyusunda azalma
• Üst ekstremiteye göre alt ekstremitenin dokunma, vibrasyon, pozisyon hissinde azalma

Prognoz / İnme Nedir ?

Total paraliziye uğrayan ekstremitede derin tendon reflekslerinin olmadığı döneme flaşk dönem adı verilmektedir. Karakteristik olarak aşamalı bir şekilde flasdisiteden, spastisite ve normal tonusa doğru, tam paraliziden, sinerji ve istemli hareketlere doğru bir geri dönüş gözlenir. Genellikle proksimal fonksiyonlar distallere göre, alt ekstremite üst ekstremiteye göre daha erken geri döner. İyileşme çeşitli faktörlere bağlı olarak bu sürecin herhangi bir yerinde noktalanabilir. En iyi fonksiyonel geri dönüşün ilk 6 ay içinde gerçekleştiği ve 2 yıl süreyle devam ettiği belirtilmektedir. Daha ayrıntılı bilgi için.. https://fizyoterapirehab.com/ &  https://fizyoterapirehab.com/evde-fizik-tedavi-ve-rehabilitasyon-nedir/