Demans

Demans santral sinir sisteminin multifaktöriyel nedenlerle etkilenmesi sonucu, birden fazla kognitif fonksiyon bozukluğu ile bunlara bağlı günlük yaşam aktivitesinin bozulduğu çoğu kez ilerleyici klinik bir tablodur.

• 45 yaşından önce pek başlamaz
• 65 yaşından sonra %10 oranında görülür.
• Demansların %50-70’ini Alzheimer Hastalığı,%10’unu Pick hastalığı, %10’unu vasküler demanslar,%5-10’unu alkol ve ilaçlara bağlı demanslar oluşturur.

Kognitif Fonksiyon Bozuklukları

• Bellek bozukluğu
• Düşüncede azalma
• Hesaplama bozukluğu
• Öğrenme kapasitesinde azalma
• Lisan bozukluğu
• Yargılama bozukluğu
• Yönelim bozukluğu
• Yapılandırma bozukluğu
• Motor beceri bozukluğu

Demansta klinik belirtiler

• Kognitif fonksiyon bozuklukları
• Nörolojik bulgular
• Reorganizasyon belirtileri
• Davranışsal ve psikiyatrik belirtiler

Demansların Sınıflandırılması

    Reversibl Demanslar

• İlaç intoksikasyonları
• Elektrolit bozuklukları
• Metabolik hastalıklar
• Kitle lezyonları
• Nutrisyonel
• Endokrin
• Psikiyatrik
• Enfeksiyonlar

Kollajen doku hastalıkları

    İrreversibl Demanslar

• Dejeneratif hastalıklar
• Vasküler hastalıklar
• İntoksikasyonlar
• Enfeksiyonlar
• Metabolik nedenler
• Tümörler
• Kan ve RES hastalıkları

Demansın Ayırıcı Tanısı

• Yaşlılığa bağlı unutkanlık
• Deliryum
• Depresif pseudodemans
• İzole yüksek serebral fonksiyonlarda geçici bozukluklar

En sık demans nedeni olarak tüm demansların %50-70’ini oluşturur. 65 yaşın üzerinde %6-10, 85 yaşın üzerinde %30-47 gibi yüksek bir prevalansa sahiptir. 60 yaşından sonra her 5 yılda bir sıklığı 2 katına çıkar.

AH: Entelektüel gerileme ile birlikte çeşitli nöropsikiyatrik davranışşal bozukluklara neden olan progresif nörodejeneratif bir hastalıktır.

AH’da Risk Faktörleri

• Yaş
• Aile öyküsü
• Cinsiyet
• Kafa travması
• Düşük eğitim düzeyi
• Down sendromu
• ApoEe4 aleli

AH’da Koruyucu Faktörler

• ApoEe2 genotipi
• NSAİD’ler
• Eğitim ve iş
• Östrojen
• Statinler

PATOLOJİ

Kesin AH tanısı ancak nöropatolojik inceleme ile konur. Makroskopik olarak beyin atrofiye uğrayarak küçülmüş, sulkuslar genişlemiş, giruslar daralmıştır.Doku kaybına bağlı ventriküller genişlemiştir. AH’daki patolojik sürecin klinik bulguların ortaya çıkmasından 15-20 yıl öncesinden başladığı ileri sürülmektedir.

Hafif Kognitif Bozukluk

Subjektif hafıza bozukluğu yakınması. Yaşa ve eğitime göre düzenlenmiş testlerde hafıza işlevlerinin anormal olmasıdır. Genel kognitif işlevlerin normal olmasıdır. Günlük yaşam aktivitelerinin normal olur. Klinik olarak demansın mevcut olmaması.

Hafif AH

Yakın geçmişte olan olaylar hatırlanamaz. Sosyal olarak ilişkilerini bağımsız olarak sürdürebilirler. Kompleks aktivitelerde zorluk çekerler. Kelime bulmada zorluk, duraklayarak konuşma, bulunamayan kelimelerin yerine başkasını söyleme şeklinde lisan bozuklukları ortaya çıkar.

Orta Evre AH

Günlük işlerini yapabilmek için başkalarının yardımına ihtiyaç duyarlar. Yakın geçmişte yaşanan olaylar hatırlanamaz. Uzak hafızada da defisitler ortaya çıkar. Kognitif defisitler çok şiddetlidir.

Şiddetli AH

Yaşamlarını sürdürebilmek için devamlı bakıma ihtiyaç duyarlar. Bakıcılarını tanıyamazlar,yardımsız yürüyemezler. Konuşma ileri derecede bozulmuştur, daha sonra mutizmle sonlanır. Rijidite, kontraktür,deformiteler oluşur.

VASKÜLER DEMANS

İskemik, hemorajik, hipoksik beyin lezyonları sonucu ortaya çıkan demanslardır.  AH ve vasküler süreçlerin birlikte rol oynadığı olgular  mikst tip demans olarak adlandırılır.

Vasküler Demans Gelişimindeki Değiştirilebilir Risk Faktörleri

• Hipertansiyon
• Koroner arter hastalığı
• Diabetes mellitus
• Hiperlipidemi
• Sigara kullanımı

Aşırı Alkol alımı

Vasküler Demans Gelişimindeki Değiştirilemeyen Risk Faktörleri

• Yüksek yaş
• Erkek cinsiyet
• Düşük eğitim düzeyi
• Coğrafi köken
• Genetik yatkınlık

Önceden geçirilmiş inmeler

Vasküler Demansta Klinik

SVH’a bağlı akut başlangıç ve tekrarlayan yeni vasküler hadiselere bağlı basamaklı bilişşel bozulma sözkonusudur. Ani başlangıçlı bellek bozukluğu ile beraber geçici konfüzyon gözlenir. Yürütücü işlevler bozulur.